Симптомы и клинические проявления
Клиническая картина неоднородна. Причина тому — возможность различной локализации тромбов. Особенно часто сгустки располагаются в нижних конечностей (глубокие вены), легочной артерии, сосудах сердца, головного мозга. Чуть реже в руках и сетчатке глаза.
Поражение ног
Сопровождается группой неспецифичных проявлений:
- Болевые ощущения. Как правило, с одной стороны. Симметричное вовлечение в патологический процесс практически исключено. Дискомфорт усиливается при ходьбе, становится невыносимым при крупных размерах тромба.
- Хромота. Из-за сильных болей.
- Невозможность нормально передвигаться. Собственно, нарушение основной функции.
- Онемение. Нижняя конечность в буквальном смысле «отнимается». Как после длительного сидения в одной позе. Причина этому состоянию — нарушение трофики на местном уровне, недостаточное поступление полезных веществ и кислорода к нервным тканям. Симптом показателен.
- Покраснение, а затем изменение оттенка кожи на фиолетовый, темный. Типичное проявление тромбоза нижних конечностей. Без медицинской помощи начинается некроз (гангрена).
- Ощущение бегания мурашек. Зуд.
Клиника типична, но развивается не сразу, а в течение нескольких дней, а то и недель.
Тромбоз легочной артерии
При поражении легочной артерии встречаются такие моменты:
- Распирание в грудной клетке.
- Ощущение тяжести в области сердца. Возможно ложное принятие патологического процесса за инфаркт, приступ стенокардии.
- Дифференциальная диагностика проводится по симптоматике, если есть время назначается ЭХО-КГ, возможно несколько других базовых методик.
- Одышка. Ощущение нехватки воздуха даже при полном вдохе. Частота движений грудной клетки растет, что обуславливается невозможностью обеспечить кислородом ткани.
- Тахикардия. Увеличение количества сердечных сокращений. До значительных показателей в 120-150 ударов в минуту. Сопровождает все тот же процесс. Таким образом организм пытается компенсировать недостаток питания и клеточного дыхания.
- Кровохаркание. В результате нарастающих застойных явлений.
Нужно оговориться. Если тромб перекрывает более трети просвета сосуда практически в течение нескольких минут, а то и быстрее, наступает летальный исход. Часто больной даже не успевает понять, что с ним произошло. Также и при меньшем нарушении расслабляться нельзя, потому как стремительно будут нарастать явления сердечной недостаточности. Без терапии не миновать смерти. Хотя и в более отдаленной перспективе. Есть несколько недель, максимум пара месяцев.
Закупорка церебральных сосудов
При вовлечении в процесс головного мозга возникают типичные признаки энцефалопатии. При условии, что закрытие диаметра сосуда не свыше трети. Иначе возникает инсульт (инфаркт мозга).
Клинические признаки хронического поражения мозговых артерий такие:
- Болевой синдром. Ощущения локализуются в области затылка, темени, лба. Характерно длительное тяжелое течение, дискомфорт трудно снимается препаратами. Если вообще купируется.
- Головокружение. Нарушение ориентации в пространстве. Проблемы с координацией.
- Тошнота, рвота. Рефлекторные. Потому облегчения избавление от содержимого желудка не приносит.
- Нарушения сознания. Спутанность. Возможны синкопальные состояния, обмороки. Это плохой прогностический признак. Без терапии не миновать инсульта в течение короткого времени.
- Неврологический дефицит разного характера и степени тяжести.
- Нарушения работы органов чувств, также резкое падение когнитивных функций.
Тромбоз коронарных артерий
Наконец, поражение сердца дает признаки стенокардии:
- Выраженные сильные боли в области грудной клетки. Жгучие, распирающие. Такой характер дискомфорта говорит об ишемии сердечной мышцы. Как отличить сердечную боль от другой читайте в этой статье.
- Тахикардия. Рост числа сокращений мышечного органа.
- Увеличение частоты дыхательных движений. Ради нормализации клеточного обмена. Однако механизм не дает выраженной компенсации.
- Нарушения сознания. Не всегда.
- Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
Клинические признаки поражения верхних конечностей мало отличаются от таковых при вовлечении ног.
Симптомы оцениваются на месте. Говорить о тромбофилии с ходу практически невозможно, несмотря на явные признаки образования сгустка или сразу нескольких. Необходима диагностика.
Диагностика
Клинические проявления тромбозов подтверждают в поликлинике при помощи лабораторных (цитологические, биохимические, генетические, коагулологические) и инструментальных методов. По внешнему виду и состоянию организма можно определить подозрение на венозный тромбоз (отеки). Как венозные, так и артериальные сопровождаются постоянными давящими болями и чувством распирания. Иногда в области локализации повышается кожная температура (венозные). При артериальном тромбозе возле участка тромбообразования наблюдается снижение температуры, цианоз (синюшность), резкая болезненность. Перечисленные симптомы – это первые маркеры тромбофилии, которые являются важнейшей причиной посетить специалиста.
Непосредственно в больнице проводят более тщательные исследования состояния больного. Обязательно нужно взять анализ на тромбофилию, сделать УЗИ сосудов (определяет характер, размер и локализацию тромба), провести контрастные артериографию и венографию, что позволяет локализировать и исследить анатомию тромботических процессов. Кроме того, применяют рентгенологические, радиоизотопные методы, генетический анализ полиморфизмов, определение концентрации гомоцистеина.
Вопрос о преодолении заболевания возникает у тех, кто столкнулся с диагнозом тромбофилия. Что это такое и как с ним бороться, чтобы избежать тяжелых последствий? Лечение патологии должно быть комплексным и проводиться при участии врачей разной специализации: сосудистый хирург, флеболог, гематолог. На первом этапе нужно изучить этиопатогенетические механизмы развития болезни. Положительных результатов от лечения стоит ожидать только после устранения первопричины. Важным элементом терапии является диета, которая состоит в исключении продуктов питания с высоким уровнем холестерина, ограничении жирной и жареной пищи. Рекомендуется включить в рацион сухофрукты, овощи и фрукты, свежую зелень.
Медикаментозное лечение заключается в назначении дезагрегантов, которое дополняется применением антикоагулянтной терапии, лечебным кровопусканием, гемоделюцией. В некоторых случаях нужно проводить переливание свежезамороженной плазмы в сочетании с гепаринизацией. Заместительную терапию назначают при наследственной форме, которая обусловлена дефицитом антитромбина III.
Легкая тромбофилия (анализ крови поможет определить форму) лечится с помощью лиофилизированной плазмы (внутривенно) или сухой донорской плазмы. При тяжелых формах применяют фибринолитические препараты, которые вводятся на уровне закупоренного сосуда с использованием катетера. При диагнозе тромбофилия лечение должно быть индивидуально подобранным и комплексным, что обеспечит быстрое и эффективное выздоровление.
Формы и стадии заболевания
Специалисты в области флебологии классифицируют заболевание по двум основным категориям.
Первая категория включает в себя тромбофилии, спровоцированные патологическими изменениями клеточного состава крови и ее нормальной реологии. Подобные нарушения становятся следствием таких процессов:
- Сгущение крови;
- Изменение вязкости плазмы;
- Дефекты естественной формы эритроцитов.
Перечисленные процессы часто вызываются экзогенными триггерами.
Вторая категория обусловливается первичными нарушениями коагуляции и гемостаза. К ней относят врожденные патологические состояния, обусловленные дефицитом или избытком свертывающих факторов.
Тромбофилия бывает сосудистой, гемодинамической и гематогенной.
Лечение тромбофилии у беременных
Полное устранение тромбофилии, обусловленной генетическими аномалиями, невозможно. При выявлении этого заболевания до зачатия необходим набор мер, предупреждающих повышенное тромбообразование. В перечень комплексных мер для лечения тромбофилии при планировании беременности входят:
- прием антикоагулянтов (гепарина, аспирина и их аналогов);
- прием фолиевой кислоты (до 400 мкг в сутки);
- прием поливитаминов с повышенным содержанием витаминов группы В и Омега-3;
- прием препаратов с производными прогестерона.
Параллельно с приемом лекарственных средств и биологически активных добавок женщинам показана диета, направленная на снижение вязкости крови и укрепление сосудистых стенок. В рацион включают большое количество свежих фруктов и овощей с содержанием витамина С, морепродукты (как источник Омега кислот и железа), оливковое масло, молочные продукты и диетические сорта мяса, содержащие витамины группы В. Из меню исключают консервы и полуфабрикаты, алкоголь, напитки с кофеином.
Лечение генетической тромбофилии при беременности требует постоянного приема антикоагулянтов и средств на основе надропарина кальция для усиления микроциркуляции. Для профилактики отека головного мозга и аномалий в развитии нервной трубки плода назначают «Магнитол» и «Дексаметазон».
- УЗИ органов малого таза и плода (проводится ежемесячно);
- коагулограмма (проводится ежемесячно);
- трехмерная эхография маточно-плацентарных сосудов (проводится в первом триместре беременности);
- фетометрия и допплерометрия плода (проводится во втором и третьем триместре гестации).
Для снижения риска образования тромбов в течение всей беременности женщине показано ношение компрессионного белья, умеренная физическая активность (прогулки, плавание), специальная гимнастика. При необходимости назначается курс массажа и электромагнитной терапии.
Успешное вынашивание беременности и благополучные роды для пациенток с тромбофилией — распространенное явление. Современная медицина располагает массой средств и методик, позволяющих облегчить неприятную симптоматику и снизить риск осложнений до минимума. Большинство женщин, находящихся под наблюдением специалистов и неукоснительно соблюдающих их рекомендации, нормально вынашивают беременность и рожают здоровых младенцев.
Что служит приобретенным фактором риска тромбообразования?
Множество хронических заболеваний и патологических состояний сопровождаются повышенной склонностью к тромбообразованию. Это особенно следует учитывать при плановых медицинских вмешательствах. Наиболее часто тромбозы осложняют:
Похожая статья:Норма свертываемости крови у мужчин
- внутривенные манипуляции (90% всех тромбозов), от крупных подключичных с установленным катетером, до кубитальных и мелких на кисти, чем дольше находится катетер в вене, тем вероятность тромбообразования выше;
- повышенную вязкость крови при значительном снижении общего объема циркуляции (любые виды гиповолемии, массивная кровопотеря), заболеваниях, сопровождающихся полицитемией (увеличением и разрастанием количества кровяных элементов);
- травмы;
- оперативные вмешательства;
- инфекции (например, ветряную оспу, тромбофлебит, ВИЧ);
- врождённые пороки сердца и крупных сосудов;
- заболевания аутоиммунного характера (системная волчанка, антифосфолипидный синдром);
- сахарный диабет;
- поражение почек с нефротическим синдромом, когда нарушена выделительная функция;
- онкологические заболевания и способы их лечения (химиотерапия, лучевое воздействие);
- хронические заболевания печеночной ткани;
- прием гормональных контрацептивов, кортикостероидов, концентрированных протеинов.
Варианты проявления приобретенной тромбофилии
Наиболее частым тяжелым выражением тромбофилии в приобретенном виде считается гипергомоцистеинемия и антифосфолипидный синдром.
Накопление гомоцистеина
Гипергомоцистеинемия встречается как во врожденном, так и в приобретенном варианте.
Своевременная диагностика гипергомоцистеинемии позволяет выявить причину невынашивания при беременности, избежать осложнений
Подробнее узнать об акушерской патологии, провоцируемой тромбофилией, можно из этой статьи.
Гомоцистеин — одно из важных биологических веществ, обеспечивающих метаболизм метионина и солей фолиевой кислоты (фолатов) в печеночных клетках. В химической формуле содержится сера, поэтому при накоплении 25 мкмоль/л и более обладает токсическими свойствами. Гомоцистеин участвует в:
- процессах метилирования;
- синтезе гепарина, глутатиона, хондроитинсульфата;
- фолатном цикле биохимических реакций по образованию фолатов для последующей выработки нуклеиновых кислот.
Метаболические реакции происходят внутри клеток при непосредственном участии в качестве ферментов и кофакторов витаминов группы В. Они обеспечивают определенный уровень гомоцистеина, удаление излишков. В нарушении выведения и активации синтеза принимают участие:
- мутация генов ферментов;
- недостаточность фолатов и витаминов группы В (особенно В6 и В12) в пищевых продуктах;
- частые стрессовые реакции;
- почечные заболевания, сопровождающиеся нарушением функции выделения.
Сочетание этих факторов приводит к гипергомоцистеинемии. В результате:
- нарушается структура эндотелия сосудов;
- блокируется активность природных антикоагулянтов и процесса фибринолиза.
Прибор-анализатор, позволяющий выявить специфические антитела
Разрушение фосфолипидов
Антифосфолипидный синдром возможен только как приобретенный вариант, наиболее часто выявляется при тромботических заболеваниях. Его изучение позволило установить аутоиммунную природу. В организме больного появляются антитела к собственным фосфолипидным комплексам.
В клинической практике выражается в:
- появлении артериальных и венозных тромбов;
- тромбоцитопении;
- угрозе невынашивания беременности;
- неврологических заболеваниях.
Редко наблюдаются:
- кардиомиопатии,
- гепатиты,
- васкулиты,
- гемолитическая анемия,
- почечная недостаточность.
Выявлены 3 группы антител, по-разному блокирующих процессы антисвертывания:
- волчаночноподобный антикоагулянт;
- антикардиолипиновые;
- имеющие сродство к β2-гликопротеину1.
Ученые до настоящего времени не выяснили, являются ли эти антитела безусловными «виновниками» антифосфолипидного синдрома или просто сопутствуют ему. Ведь у 5% совершенно здоровых людей тоже выявляются перечисленные антитела.
По клинике выделяют:
- первичную форму — без предшествующей патологии, встречается у 70% больных;
- вторичную — на нее приходится около 30%, возникает на фоне разных аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, вирусные и бактериальные инфекции, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, сахарный диабет, пернициозная анемия, новообразования, воспаления кишечника).
Клиническая картина проявляется выраженными множественными микротромбами и эмболами в разных сосудах, поражающими сразу несколько органов и систем: острые инфаркты в миокарде, почках, легочной ткани, печени, ишемический инсульт головного мозга.
Причинами тяжелой формы синдрома считаются:
- резкое прерывание приема антикоагулянтов;
- возникновение злокачественной опухоли;
- перенесение острых инфекционных заболеваний.
Расшифровка анализа на тромбофилию
При расшифровке проведенного исследования учитываются данные о наличии имеющихся заболеваний и общего состояния здоровья. В зависимости от симптомов назначается исследование определенных показателей. Из наиболее часто рекомендуемых:
Ингибитор активатора плазминогена – один из основных компонентов противосвертывающей системы, проводится для определения работоспособности гена, который ответственен за процесс фибринолиза и расщепление тромбов. С помощью анализа можно выявить предрасположенность человека к инфаркту, атеросклерозу, ишемии, преэклампсии, инсулинорезистентности и даже к ожирению. Расшифровка результата:
5G5G – считается нормой
5G4G – промежуточный уровень
4G4G – уровень повышен. В ходе обследования определяется лишь полиморфизм гена, показателей нормы не существует.
Уровень фибриногена – важный компонент, необходимый для тромбообразования
Анализ позволяет определить полиморфизм гена, который отвечает за показатель фибриногена, что важно при отклонениях в ходе беременности, также на основании анализа можно предположить инсульт, тромбоэмболию, тромбоз. Интерпретация анализа:
GG – показатели в норме
GA – уровень фибриногена умеренно повышен
AA – значительное превышение уровня.
Фактор свертываемости 13 – служит для определения работы свертывающей системы организма, а также на наличие генетической тромбофилии. Результат свидетельствует:
GG – о нормальной активности белка F13
GT – активность умеренно ниже
TT – активность существенно снижена. В группе пациентов с генотипом TT патология встречается намного реже.
Фактор свертываемости 5 – особый компонент в крови, отвечающий за коагуляцию. Позволяет выполнить диагностика мутации Лейдена, которая отвечает за развитие тромбоэмболии, тромбоза, преэклампсии и других осложнений на фоне беременности, инсульта. Также используется для определения риска тромбоэмболических осложнений при назначении гормональных препаратов.
GG – концентрация вещества в норме, генотип не предрасполагает к повышению свертывания, генетической тромбофилии нет
GA – небольшое превышение концентрации, присутствует предрасположенность к тромбозу
AA – показатели превышены, генотип предрасполагает к повышенной свертываемости крови.
Уровень фактора 2 – рекомендуется пациенткам, если предполагается назначение гормональных средств. Фактор является предшественником тромбина – вещества, участвующего в процессе свертывания, присутствует в неактивном состоянии. Благодаря анализу можно определить предрасположенность к развитию тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда как на фоне приема гормонов, так и во время беременности.
GG – отсутствует повышенное свертывание крови, нет генетической тромбофилии
GA – имеется предрасположенность к тромбозам
AA – риск тромбозов высокий.
Помимо генетических маркеров, назначаться могут также сопутствующие анализы, среди которых, например:
- Маркер тромбообразования Д-димера – это белковый фрагмент, появляющийся при распаде тромба, его количество указывает на активность разрушения кровяных сгустков. Тест используется для диагностики ДВС, для мониторинга при лечении антикоагулянтами. Нормой считаются показатели 0-0,55 мкгмл. Резкое превышение может указать на тромбоэмболию или ДВС-синдром, а также встречается при онкологии, патологии сердца и печени, после травм и перенесенных операций. При беременности показатели повышаются, нарастая к III триместру. У людей в возрасте, а также у больных с ревматоидным артритом возможно повышение уровня D-димера, поэтому диагностика на тромбофилию не всегда информативна.
- АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время – определяет время, в течение которого образуется тромб. Его значение свидетельствует не столь об имеющейся генетической тромбофилии, как о работе свертывающей системы, увеличение значений свидетельствует о склонности к кровотечению.
Существует целый ряд других маркеров, какой объем исследований необходим, определяет врач, учитывая показания к проведению исследования. В привычном ключе результаты на генотип не расшифровываются, здесь не существует допустимых/недопустимых норм. Что касается результатов, то существует множество нюансов, поэтому расшифровку анализов лучше доверить специалисту.
Как это происходит
Анализы – достаточно стандартная процедура. Каждый наверняка сдавал стандартный набор тестов для устройства на работу, в школу, в детский сад. В целом проведение лабораторного исследования на генетические мутации различается только в стенах лаборатории, а для обычных пациентов процедура является вполне знакомой.
Венозная кровь
Венозная кровь содержит в себе не только генетическую информацию, но и подробные сведения о составе, вязкости, наличии маркеров заболеваний. В ряде случаев врач назначает не только анализ на мутации в генах. Сведения, которые содержаться в крови помогают правильно скорректировать лечение пациента в дальнейшем.
Итак, что необходимо сделать:
- Выбрать клинику или лабораторию. Если вы доверяете какой-либо клинике, поскольку пользовались услугами много раз, и знаете, что они дают достоверную информацию, то лучше обратится к ним. Если такой клиники нет, то попросите врача порекомендовать такую лабораторию.
- Перейдите на правильное питание. Жирная пища существенно влияет на множество показателей, анализ на наследственную тромбофилию особых ограничений не требует, однако минимум за 24 часа до процедуры, от употребления жирной пищи лучше воздержаться.
- Откажитесь от вредных привычек. Алкоголь и сигареты лучше исключить за неделю до анализов, но в случае с заядлыми курильщиками такое условие становится почти невыполнимым, поэтому перерыв между сдачей крови и последним перекуром должен составлять минимум 2 часа.
- Прийти голодным. Все лабораторные исследования крови необходимо сдавать натощак. В целом достаточно поужинать и отказаться от завтрака, если вы не спите по ночам и сориентироваться, что такое “натощак” сложно, то откажитесь от еды за 6-8 часов до выхода в поликлинику.
- Доверьтесь медсестре. Никаких манипуляций, выходящих за рамки привычного не бывает. Если вы хоть раз сдавали кровь из вены, то процедура будет аналогичной. Для наглядности процесс забора крови представлен на фото.
Забор венозной крови может различаться в зависимости от оснащения больницы
Иногда исследование проводят способом взятия эпителия. Такой способ безболезненный и вполне подходит для детей любого возраста.
Что нужно знать о таком способе:
- Так же как и в случае с венозной кровью, необходимо определиться с клиникой.
- Обязательно соблюдать гигиену полости рта.
- Перед тем как сделать анализ на наследственную тромбофилию необходимо прополоскать рот кипяченой водой.
- Соскоб берут ватной палочкой, а значит, никаких неприятных ощущений это не доставит.
Анализ на тромбофилию
Основным методом диагностики тромбофилии является анализ крови. Кровь на тромбофилию исследуется в два этапа. Первый этап является скрининговым и его основной целью является обнаружение патологии в конкретном звене свертывающей системы с помощью проведения неспецифических анализов крови. Второй этап позволяет дифференцировать и конкретизировать проблему методом проведения специфических анализов.
Уже при проведении скрининговых тестов можно определить следующие формы тромбофилий:
— повышенная вязкость крови, гипертромбоцитоз и увеличение гематокрита позволяет заподозрить гемореологические формы тромбофилии;
— определение уровня и мультимерности фактора Виллебранда, гипертромбоцитоз и повышенная агрегационная способность тромбоцитов свидетельствуют о наличии у больного тромбофилии, обусловленной нарушением тромбоцитарного гемостаза;
— скрининговые тесты, определяющие изменения в системе протеинов С и S, а также определение антитромбина III проводятся с целью диагностики тромбофилии, обусловленной недостатком первичных естественных антикоагулянтов;
— подсчет времени лизирования фибрина, определение тромбинового времени свертывания и изменений в системе протеинов С и S направлены для выявления тромбофилий, связанных с нарушениями плазменных факторов свертывания;
— такие скрининговые тесты, как «манжеточная проба», определение дефицита тканевого активатора плазминогена и завышенных показателей его ингибиторов, подсчет времени лизиса эуглобулинов, позволяют судить о наличии тромбофилии, обусловленной нарушением системы фибринолиза;
— наличие волчаночного антикоагулянта свидетельствует об аутоиммунной тромбофилии.
При наличии у пациента следующий показателей следует задуматься о возможном развитии тромбофилии и ее последствий в виде тромбоза: эритроцитоз, полицитемия, пониженное СОЭ, увеличение гематокрита, изолированный гипертромбоцитоз. Кроме того, изолированное изменение размеров и формы эритроцитов может послужить причиной тромбообразования.
Абсолютными показаниями для обследования пациента на предмет наличия признаков тромбофилии являются: эпизоды тромбоэмболии в молодом возрасте, диагностированный тромбоз мезентериальных сосудов и сосудов головного мозга, наличие симптомов пурпуры у новорожденного, наличие тромбозов у ближайших родственников, повторные выкидыши и отставание в развитии плода.
Кому следует пройти обследование на тромбофилию?
Основные показания к генетическому тестированию на тромбоз:
- Диагностика венозного тромбоза, особенно неспровоцированного в возрасте до 50 лет, или рецидивирующих случаев венозного тромбоза или тромбоза атипичной локализации или тромбоза, связанного с гормональными нарушениями (беременность, послеродовой период, использование эстрогенов в заместительной или противозачаточной терапии);
- Диагностика репродуктивной недостаточности, особенно повторных выкидышей через 10 недель, тяжелых случаев преэклампсии, отслоения плаценты или значительного ограничения внутриутробного развития, а также некоторых врожденных аномалий;
- Диагностика случаев «изолированной» тромбоэмболии легочной артерии и случаев сердечного приступа или инсульта у курящих женщин в возрасте до 50 лет;
- Семейные тесты: обнаружение мутаций в гене F2, F5 или MTHFR у родственника в семьях с симптоматическим тромбозом до 50 лет Рекомендуется проверить бессимптомных братьев и сестер носителя, особенно перед плановой операцией и женщин, связанных с носителем, до планируемой беременности или запланированного приема эстрогенов.
Сделайте генетический тест на тромбофилию, если:
- у вас есть семейная история тромбофилии;
- в вашей семье были случаи тромбоэмболии;
- у вас в анамнезе были тромботические события;
- вы планируете беременность;
- у вас случился выкидыш или был мертворожденный ребенок;
- используете или собираетесь использовать гормональные контрацептивы;
- принимаете или собираетесь использовать заместительную гормональную терапию;
- вы курите;
- у вас диабет;
- вам больше 60 лет;
- вы подвержены дополнительным факторам риска венозного тромбоза, например, предстоит хирургическое вмешательство, длительная иммобилизация после травмы, путешествие на машине или самолете.
Что это такое в и чем опасность?
Тромбофилией называется заболевание системы крови, которое проявляется в повышенной склонности к образованию тромбов. Последствия этого заболевания могут быть трагическими – тромбозы глубоких кровеносных сосудов, инфаркт миокарда и почки, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии. Летальный исход при таких осложнениях – явление довольно распространенное.
По утверждениям специалистов, тромбофилия встречается в разных ее формах у 4 взрослых из 10, и количество больных с таким заболеванием крови неуклонно растет.
При беременности тромбофилия представляет собой двойную опасность – для жизней мамы и плода. Сам факт беременности увеличивает риск развития тромбоза, что порождает замкнутый круг.
Любое нарушение нормального кровотока приводит к осложнениям. У женщины из-за нарушенного кровотока в сосудах мозга развивается ишемический инсульт, если тромб образуется в коронарных сосудах, повышается вероятность инфаркта миокарда.
Нередко тромбофилия проявляется впервые именно в период беременности, когда нагрузка на все органы и системы женщины существенно возрастает. После формирования плаценты в организме будущей мамы появляется дополнительный, третий круг кровообращения – маточно-плацентарный, количество циркулирующей по сосудам крови заметно увеличивается.
Мелких сосудов (капилляров) в плаценте нет, кровь напрямую проходит из женского организма в сосуды плаценты по пуповинной вене. Именно за счет этого ребенок получает большое количество кислорода и питательных веществ, необходимых для роста и развития. Но если у женщины диагностирована тромбофилия, такое «прямое сообщение» лишь вредит – повышается вероятность закупорки сосудов детского места.
У всех беременных, особенно на поздних сроках, повышается фактор свертываемости крови, отвечающий за образование тромбов. Этот механизм придуман природой неслучайно – в родах женщину ждет кровопотеря, снизить которую помогает повышенная свертываемость крови.
Чтобы понять, чем опасно это состояние, нужно точно знать степень закупорки. Чаще всего последствиями тромбофилии при беременности являются:
- замершая беременность, мертворождение по причине критического дефицита кислорода у плода;
- формирование у ребенка пороков развития сердечно-сосудистой системы, патологий центральной нервной системы из-за гипоксических изменений головного и спинного мозга;
- , отслойка плаценты – оба состояния критически опасны для женщины и ребенка, часто погибают от массированного кровотечения оба, иногда только малыш, чуть чаще – только мать;
- нарушается не только кровоснабжение, но и метаболизм, в связи с чем женщина испытывает сильнейший токсикоз, у нее высокое давление, не исключено развитие эклампсии.
Матка растет, увеличиваясь за период беременности почти в 500 раз. Давление на сосуды нижних конечностей возрастает.